
V. Diskussion
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somit nicht dazu dienen, die Pathophysiologie des Schlaganfalls unter den
Voraussetzungen der Ischämie und Reperfusion zu studieren.
Das hier beschriebene In-bore-Okklusionsmodell weist aber auch Fehlerquellen auf,
die berücksichtigt werden müssen. Bei einer von neun Ratten (ca. 11%) konnte
durch das Makrosphärenmodell keine Ischämie induziert werden, obwohl die
Makrosphären in den basalen zerebralen Arterien lokalisiert waren. Durch die
Inspektion des Circulus arteriosus cerebri wurde bei diesem Tier eine anatomische
Besonderheit in Form eines doppelt angelegten A. cerebri media-Hauptstammes
aufgefunden. Die Makrosphären okkludierten den „proximalen“ A. cerebri media-
Hauptstamm, nicht jedoch den Blutfluss von der A. cerebri anterior in den „distalen“
Hauptstamm. Diese anatomische Besonderheit tritt nach eigenen Erfahrungen bei
ca. 2% der Tiere auf und stellt somit eine typische Fehlerquelle dar.
Eine weitere mögliche Komplikationsquelle betrifft den Katheter, der zur Applikation
der Makrosphären in die A. carotis interna eingeführt wird. Kleine Blutgerinnsel an
der Spitze dieses Katheters können die Passage der Makrosphären in die Arterie
blockieren. Dieses Problem kann jedoch durch das Spülen des Katheters mit
heparinisierter Kochsalzlösung (50-100IU/ml) effektiv vermieden werden. Auch
Dislokationen des Katheters können auftreten, wenn das Tier in die Kopfhalterung
des Kernspintomographen transferiert wird. Deshalb sollte der Katheter sehr tief in
die A. carotis interna eingeführt werden und dort dreifach ligiert werden.
Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass das Makrosphärenmodell einen
permanenten Verschluss der A. cerebri media innerhalb des Kernspintomographen
ermöglicht. Diese Technik ist leicht anzuwenden und weist eine hohe
Reproduzierbarkeit sowie eine geringe Fehlerquote auf.
Diese in-bore Okklusionstechnik ermöglicht die Untersuchung pathophysiologischer
Vorgänge in der hyperakuten Phase fokaler zerebraler Ischämien. Mit diesem
Verfahren konnte erstmals gezeigt werden, dass die Ausbildung des vasogenen
Hirnödems weitaus früher als bislang angenommen auftritt.
8. Schlussfolgerung
Die Behandlung des akuten Hirninfarktes mit neuroprotektiven Substanzen gilt seit
vielen Jahren als Erfolg versprechend. Dennoch konnte bisher in keiner der über 115
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